Nature: 让脂肪不积累，只产热？轻松美容离我们越来越近

当我们暴露于足够的凉爽或在社但会活动时，人体内的棕黄色三酸甘油酯肝细胞小簇就开始消耗动能，2009年加拿大Joslin癌症之前所心和其他机构的研究课题工作人员断定，这种有益的三酸甘油酯形式在成年消化系统内活跃，自那以来，科学家们依然意图通过大大提高这些肝细胞的热源来治疗法成年人、癌症和其他葡萄糖癌症。都只，通过对大鼠的研究课题，研究课题工作人员断定了棕黄色三酸甘油酯肝细胞意想不到的海洋生物间接地，在棕黄色或黑色三酸甘油酯肝细胞的前所体之前所酪氨酸该间接地将增强肝细胞的产热战斗能力，而不必推动肝细胞获益三酸甘油酯。也就是说论文发表在《Nature Communications》上。

在先前所的研究课题之前所断定，某些促进棕黄色三酸甘油酯肝细胞导致的海洋生物信号也可能会导致无益的黑色三酸甘油酯肝细胞，这是在增强棕黄色三酸甘油酯活性不足之处的一个研究课题面对，然而Joslin团队断定的新间接地可能会为这一面对提供了解决方案。

这项研究课题可追溯一种叫做UCP1的亚基质，它位处肝细胞的动能也就是说联真核生物上，被普遍认为是酪氨酸棕黄色三酸甘油酯肝细胞的决定性成分。研究课题团队筛选了5,000多种脊椎动物亚基质，以识别可大大提高棕黄色三酸甘油酯前所肝细胞核之前所UCP1产量的环境因素，前列腺癌断定了两种亚基质，分别是FGF6和FGF9，它们是“成纤维肝细胞介素”大家族的成员，可以试图调节包含肝细胞发育和生长在内的多种海洋生物反复。接下来，研究课题工作人员意图大大提高未明朗大鼠棕黄色三酸甘油酯肝细胞之前所这两种亚基质的总体，从而增加UCP1的产量，他们原以为这些肝细胞但会开始获益三酸甘油酯和其他芳香烃，并发展为明朗的棕黄色三酸甘油酯肝细胞，但令人惊讶的是，这种情况不曾再次发生。

为了揭示了所致这一意外结果的主因，研究课题工作人员逐步断定了北岸再次发生的原子事件，最终所致了三酸甘油酯肝细胞之前所UCP1的导致。这种重新北岸间接地与他们以往所理解的在这些肝细胞之前所诱导UCP1的系统仅仅相同，是通过一种统一于三酸甘油酯形成的系统再次发生的，也就是说到FGF抗原3 (FGFR3)、素E2以及激素抗原也就是说的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1磷酸化的调节复合物之间的相互作用。两种FGF亚基作为UCP1在三酸甘油酯肝细胞和前所三酸甘油酯肝细胞之前所强调的有效诱导剂，受大鼠之前所相同暴露总体的阻碍，FGF9是由凉爽兴奋的，而FGF6是由社但会活动兴奋的。

FGF6和FGF9诱导UCP1在前所三酸甘油酯肝细胞之前所的强调，与三酸甘油酯肝细胞的分裂也就是说。

当研究课题工作人员继续系统性消化系统淋巴抽样时，他们也似乎了这种间接地。在他们的结果之前所，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都酪氨酸的抗原亚基）的总体与人棕黄色和黑色三酸甘油酯之前所高的UCP1总体也就是说。更惊人的是，人白三酸甘油酯之前所FGFR3的强调与人的体型指数（衡量成年人）和抗生素反击（可所致2型癌症的状况）圆形肥大。这表明，如果能够酪氨酸这一间接地，成年人、癌症和也就是说葡萄糖癌症的患者以后可能会从之前所获益。

研究课题工作人员仍要与合作者催化经过优化的FGF亚基，以大大提高利尿和容易投递。既然已经了这一间接地的作用系统，那么最终也有可能会通过靶向该间接地的特定原子步骤来开发新增加UCP1产量的类固醇。随着成年人视为流行病，研究课题工作人员借此对棕黄色三酸甘油酯的研究课题能够太大试图，在当今世界许多实验室的共同努力下，离这个最大限度也将越来越近。

更早出处：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9