Aging Cell：衰老涉及CEACAM1的信号传导促进血管功能障碍

衰老是心心肌疾病的独立危险环境因素。然而，至今为止，心肌衰老的潜在机制唯不明确。

由于癌胚抗原相关细胞粘附分子1（CEACAM1）至关重要地参与心肌稳态，研究执法人员力图确定CEACAM1在心肌衰老中的抑制作用。

使用体内内部胸血管壁和肠道主血管壁，研究执法人员发现，CEACAM1在心肌衰老操作过程中上调。

进一步的分析表明TNF-α在衰老的脉管的；也统中是以CEACAM1诱发基本概念上调的。也就是说，TNF-α诱导CEACAM1表达出来。这所致老化脉管的；也统中的正反馈环路维持慢性促炎环境。

此外，研究执法人员假定比率相关的心肌改变，即由于内侧胶原沉积减小而减小的新陈代谢和心肌纤维化，不可或缺各不相同CEACAM1的存在。

另外，心肌CEACAM1表达出来的比率诱发上调有助于肺脏屏障损伤，推定通过减小的VEGF / VEGFR-2信号传导。

因此，与衰老相关的心肌CEACAM1表达出来上调所致肺脏功能障碍，其可在存在其他风险环境因素的情况下促进血管壁粥样薄片斑块形成。

这些数据库表明CEACAM1代表一个潜在的有吸引力的目标，以延缓认知衰老，以及心肌疾病，如血管壁粥样薄片。

原始应是：

Florian Kleefeldt et al. Aging‐related carcinoembryonic antigen‐related cell adhesion molecule 1 signaling promotes vascular dysfunction. Aging Cell, DOI:

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